期刊文章详细信息
文献类型:期刊文章
QIN Ying;ZHAO Wei(Department of Immunology,School of Basic Medical Sciences,Shandong University,Jinan 250012,China)
机构地区:[1]山东大学基础医学院医学免疫学系,济南250012
基 金:国家自然科学基金(批准号:31570867);国家优秀青年科学基金(批准号:81622030)资助
年 份:2018
卷 号:48
期 号:11
起止页码:1187-1196
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2017、CSCD、CSCD2017_2018、JST、PUBMED、RCCSE、ZGKJHX、核心刊
摘 要:NLRP3炎症小体是由NOD样受体(NOD-like receptor, NLR) NLRP3、接头蛋白ASC和胱冬肽酶-1(Caspase-1)所形成的多聚蛋白复合体,能够感受来自病原微生物的病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)和胞内自身危险信号-危险相关分子模式(danger-associated molecular patterns, DAMPs),促进细胞因子IL-1β和IL-18的成熟和分泌、引起细胞焦亡,从而在多种生理、病理过程中发挥重要作用. NLRP3炎症小体是目前研究最深入的炎症小体,其表达水平和活化强度与多种疾病的发生、发展密切相关,如感染性疾病、痛风、Ⅱ型糖尿病、动脉粥样硬化、阿尔兹海默症及癌症等.因此,阐明NLRP3炎症小体活化的调控机制,对于揭示这些疾病发生、发展的机理,寻找免疫调节治疗的新途径具有重要意义.本文详细介绍了NLRP3炎症小体的负向调控机制.
关 键 词:NLRP3 炎症小体 固有免疫 免疫调节 炎症
分 类 号:R36]
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引证文献:
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