文献类型：期刊文章

作　　者：夏鹰[1] 陈衔城[2] 季耀东[2] 任惠民[2] 符荣[2] 宫晔[2]

机构地区：[1]复旦大学附属金山医院神经外科上海200540 [2]复旦大学附属华山医院神经外科

出　　处：《复旦学报（医学版）》

年　　份：2002

卷　　号：29

期　　号：2

起止页码：119-121

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EI(收录号：2003387638581)、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的　研究脑出血 (intracerebralhemorrhage ,ICH)血肿周围脑组织的糖代谢、氧自由基及血脑屏障 (blood brainbarrier ,BBB)的变化与脑水肿形成的关系 ,从而进一步阐明脑水肿形成的机制。方法　 60只SD雄性大鼠从尾动脉采血 10 0 μL ,在立体定向仪下注入大鼠右侧大脑内囊处 ,制成脑出血模型 ,按脑出血形成的时间分为假手术组、4、8、12、16、2 4、4 8、72、12 0、168h组共 10组。干湿重法测量脑组织含水量。BBB的通透性采用伊文思蓝法。并测定脑组织MDA(丙二醛 )、SOD(超氧化物歧化酶 )和糖、LDH(乳酸脱氢酶 )的水平。结果　血肿周围脑组织含水量在ICH形成 4h就开始升高 (P <0 .0 5 ) ,4 8～ 72h达到高峰 ,5～ 7d逐步恢复正常。EB(伊文思蓝 )在 8h开始升高 ,12h迅速升高 ,2 4～ 4 8h到达高峰。SOD、MDA在 12h开始变化 ,72h最明显。而糖也在 72h达高峰 (P<0 .0 1)。LDH在 8h开始升高 ,72h达到高峰 ,以后缓慢下降。结论　ICH脑水肿形成早期 ( 4～ 8h)主要由于血肿本身释放的毒性物质引起 ,中期 ( 2 4～ 4 8h)主要是由于BBB的破坏引起 ,晚期 ( 72h)

关 键 词：脑出血 脑水肿 糖代谢 氧自由基 血脑屏障

分 类 号：R743.34] R742.7[临床医学类]