期刊文章详细信息
文献类型:期刊文章
机构地区:[1]军事医学科学院应激医学实验室,300050
年 份:2001
卷 号:22
期 号:5
起止页码:223-226
语 种:中文
收录情况:普通刊
摘 要:β-淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病核心的病理改变,对β-淀粉样蛋白的毒性作用机制,虽已进行了大量研究,尚不明了。核因子κB是一种在神经系统广泛表达的转录因子,近年发现它可与阿尔茨海默病相互作用而参与阿尔茨海默病的发病;核因子-κB的激活既可介导阿尔茨海默病致炎症介质产生、自由基生成增多、诱发细胞凋亡等病理损伤作用,又是β-淀粉样蛋白发挥正常生理功能所需,具有一定的神经保护作用。对核因子-κB如何介导阿尔茨海默病作用的信号转导机制的深入研究,将为阿尔茨海默病的病因学、治疗学提供新进展。
关 键 词:Β-淀粉样蛋白 核因子-ΚB 阿尔茨海默病
分 类 号:R749.16]
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