文献类型：期刊文章

作　　者：罗非君[1] 胡智[1] 赵晓荣[1] 邓锡云[1] 易薇[1] 顾焕华[1] 曹亚[1]

机构地区：[1]湖南医科大学肿瘤研究所,湖南长沙410078

出　　处：《癌症》

基　　金：国家自然科学基金项目!(30000087);国家重点基础研究发展规划(973)"恶性肿瘤发生发展的基础研究"项目!(G1998051201);国家自然

年　　份：2001

卷　　号：20

期　　号：4

起止页码：358-362

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、DOAJ、EMBASE、IC、JST、PROQUEST、PUBMED、RCCSE、SCIE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的：探索茶多酚及其单体抑制鼻咽癌细胞增殖的分子机制。方法：应用光学显微镜、 MTT测定、流式细胞仪、报告基因和 Western blot分析等方法，研究茶多酚及其单体对细胞增殖和细胞周期的影响及分子机理。结果：茶多酚处理鼻咽癌细胞 CNE1- LMP1 24 h后，分裂相细胞显著减少，细胞增殖受到抑制，细胞的生存率从 100％下降到 38.1％ (200μ g/ml)； S期细胞明显减少，从 22.20％下降至 13.16％ (200μ g/ml)， G0/G1细胞所占百分率增加，从 68.50％上升至 74.08％，细胞出现 G1/S阻滞。同时， cyclin D1基因启动子转录活性显著下调，与对照组比下降 4～ 5倍，但相同浓度的茶多酚与 (－ )- epigallocatechin- 3- gallate(EGCG)处理没有显著性差别， cyclin D1蛋白表达水平明显降低。采用荧光酶双报告基因系统分析，发现茶多酚处理 12～ 14 h后， AP- 1、 NFκ B的反式激活活性均显著下降，与对照组 (0μ g/ml)比分别下降 5～ 6倍、 7～ 8倍，且呈明显的量效关系。结论：茶多酚能抑制鼻咽癌细胞 CNE- LMP1增殖，茶多酚诱导所致 cyclin D1基因的转录和表达下调可能在其中起着重要作用。

关 键 词：鼻咽肿瘤  AP-1 NFKB 茶多酚 EGCG  细胞增殖  cyclinD1  

分 类 号：R739.63] R730.2[临床医学类]