文献类型：期刊文章

作　　者：孙晗笑[1] 冯丽霞[2] 利奕成[1] 何文芳[1]

机构地区：[1]暨南大学医学院病理学系,广州510632 [2]Department of Pathology University of Montreal

出　　处：《科学通报》

基　　金：国家"863"计划!(批准号: G0208070599);广东省自然科学基金!(批准号: 990470);教育部回国人员基金!(批准号: 99363)

年　　份：2001

卷　　号：46

期　　号：6

起止页码：473-477

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EI、IC、JST、MR、RCCSE、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：HIV感染靶细胞须以人CD4+白细胞膜上的趋化因子受体为共受体, 与此共受体结合的趋化因子类似物可阻止HIV进入靶细胞. 实验目的是了解与人趋化因子单核细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)同源的人疱疹病毒8 K6基因编码产物vMIPα是否具有结合人趋化因子受体的功能. 首先用蛋白质同源分析及蛋白空间结构模拟等对比vMIPα与人趋化因子的结构异同, 用PCR扩增出K6片段, 克隆于哺乳类细胞表达载体, 转染于NIH3T3细胞, 得到条件培养液. 然后将K6基因在大肠杆菌中表达, 得表达产物vMIPα. 结果显示转染K6的NIH3T3细胞含有vMIPα单一分子量的mRNA, 此转染细胞的条件培养液及大肠杆菌表达纯化的vMIPα可与人趋化因子125I-hMIP-1α竞争结合外周血单核细胞的CCR5受体, 而且此条件培养液及vMIPα不引起外周血单核细胞对ICAM-1的黏附反应. 研究证实K6编码产物vMIPα与CCR5结合但不引起细胞黏附反应, 即封闭HIV的CCR5共受体, 提示有用于防治HIV/艾滋病的可能性.

关 键 词：人疱疹病毒8  单核细胞炎性蛋白  人类免疫缺陷病毒 共受体  人趋化因子受体  艾滋病 防治  

分 类 号：R392.12]