文献类型：期刊文章

作　　者：刘莉[1] 梅其炳[1] 李保莉[2] 周四元[1] 曹之宪[3]

机构地区：[1]第四军医大学基础部药理学教研室,陕西西安710033 [2]延安医学院,陕西延安710000 [3]香港大学医学院药理系

出　　处：《第四军医大学学报》

年　　份：2001

卷　　号：22

期　　号：6

起止页码：530-533

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、CAB、IC、ZR、核心刊

摘　　要：目的　比较唐古特大黄多糖 (TMP)及其组分 TMP-I对小鼠急性肝损伤的保护作用 ,并探讨其作用机制 .方法　保护作用 :小鼠 190只 ,随机分 19组 ,预先以 TMP 10 0 ,2 0 0和 40 0 mg· kg- 1 ,TMP- I 5 0 ,10 0 mg· kg- 1 灌胃 (ig)给药 ,2次· d- 1 ,5 d;第 6日用 CCl4(15 6 mg· kg- 1 )、D- Gal- N (80 0mg· kg- 1 )和 TAA(5 5 0 mg· kg- 1 )腹腔注射 (ip)复制小鼠急性肝损伤模型 ,并用生理盐水做对照 ;应用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织 MDA含量 ,比色法测定血清的 AL T与 AST活性 .机制研究 :小鼠 90只 ,随机分 9组 ,以 TMP 2 0 0 mg·kg- 1 ,40 0 mg· kg- 1 ,TMP- I5 0 mg· kg- 1 ,10 0 mg· kg- 1ig,ip给药 ,2次· d- 1 ,5 d;应用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织 MDA含量 ,DTNB直接法测定肝组织和血清中 GSH-PX的活性 .结果　唐古特大黄多糖能显著提高 TAA引起肝损伤动物存活率 ,降低各模型组动物肝组织 MDA含量 ,降低血清中 AL T,AST水平 ,两种给药途径 ig,ip均能使正常小鼠肝组织 GSH- PX活性增加 .结论　唐古特大黄多糖对CCl4,D- Gal- N和 TAA引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用 ,TMP- I可能是其有效组分 ,唐古特大黄多糖抗肝损伤的作用可能与其抗氧化作用有关 .

关 键 词：大黄  多糖类 肝损伤 唐古特大黄多糖 组分  抗氧化损伤作用 保护作用  

分 类 号：R979.5]