文献类型：期刊文章

作　　者：巴微[1,2] 逄越[1,2] 李庆伟[1,2]

机构地区：[1]辽宁师范大学生命科学学院,大连116029 [2]辽宁师范大学七鳃鳗研究中心,大连116029

出　　处：《遗传》

基　　金：国家重大基础研究发展规划(973计划)项目(编号:2013CB835304);全国海洋公益项目(编号:201305016);国家自然科学基金项目(编号:31170353;31202020);大连市科技计划项目(编号:2013E11SF056)资助

年　　份：2014

卷　　号：36

期　　号：6

起止页码：519-524

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：程序性坏死(Necroptosis)是一种不同于凋亡及传统坏死的细胞程序性死亡方式,可由肿瘤坏死因子受体(Tumor necrosis factor receptor,TNFR)或模式识别受体(Pattern recognition receptor,PRR)调控启动。受体相互作用蛋白(Receptor-interacting protein,RIP)1和3是启动necroptosis的两个关键蛋白,necroptosis启动后需要一系列分子传递和执行死亡信号,如多核苷酸二磷酸-核糖聚合酶-1(Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP-1)、活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)、Ca2+等,这些分子破坏线粒体及其他细胞器,最终使细胞在缺乏天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶(Caspase)的情况下死亡。Necroptosis细胞可将损伤相关模式分子(Damage-associated molecular patterns,DAMPs)暴露到细胞外,被吞噬细胞识别并清除。文章对启动necroptosis的受体分子、传递执行细胞坏死的重要分子和坏死细胞的清除过程进行了概述。

关 键 词：程序性坏死 肿瘤坏死因子受体 受体相互作用蛋白

分 类 号：Q255]