文献类型：期刊文章

作　　者：韩威[1,2] 姜慧轶[3] 魏胜男[4] 孟昭杰[4] 戴丽君[2]

机构地区：[1]江苏大学化工学院,江苏镇江212013 [2]吉林省脑科医院神经内科,吉林四平136000 [3]吉林大学第一医院儿科,吉林长春130021 [4]吉林大学基础医学院药理学系,吉林长春130021

出　　处：《吉林大学学报（医学版）》

基　　金：吉林省卫生厅科研基金资助课题(2010ZC032)

年　　份：2014

卷　　号：40

期　　号：3

起止页码：598-601

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：目的:探讨尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的保护作用及其对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响并阐明其作用机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和尼莫地平组,每组10只。采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉制作脑缺血再灌注损伤模型。缺血2h再灌注2h后进行神经功能学评分。之后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察脑组织梗死情况并检测Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,尼莫地平组大鼠脑组织凋亡细胞数明显减少(P<0.05),Bax蛋白表达水平减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平增加(P<0.05)。形态学观察,模型组大鼠脑细胞坏死严重,水肿明显;尼莫地平组大鼠脑组织坏死细胞数减少,水肿情况有所改善。结论:尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用,其作用可能是通过下调Bax和上调Bcl-2相关蛋白表达从而抑制脑神经元凋亡实现的。

关 键 词：尼莫地平 脑缺血再灌注损伤 细胞凋亡  BAX蛋白 BCL-2蛋白

分 类 号：R743]