文献类型：期刊文章

作　　者：朱爱[1] 王海云[1] 王国林[1] 杨卓[2] 张涛[3] 杨佳佳[3]

机构地区：[1]天津医科大学总医院麻醉科天津市麻醉学研究所,300052 [2]南开大学医学院生理学教研室 [3]南开大学生命科学学院

出　　处：《中华麻醉学杂志》

基　　金：国家自然科学基金（81071059，81100984，81371245）；天津市卫生局科技基金

年　　份：2014

卷　　号：34

期　　号：3

起止页码：325-327

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的：评价异丙酚后处理对大鼠海马氧糖缺失/复氧复糖（OGD/R ）时CA1区神经元突触传递的影响。方法雄性Wistar大鼠，15～20日龄，体重50～60 g ，快速断头取脑组织，制备350μm厚的海马脑片，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝12）：对照组（C组）置于正常人工脑脊液中培养7 min＋1 h；OGD/R组置于持续通以95％ N2的无糖人工脑脊液中孵育7 min ，然后放入正常人工脑脊液中孵育1 h；异丙酚后处理组（P组）置于持续通以95％ N2的无糖人工脑脊液中孵育7 min ，然后放入含异丙酚浓度为1.2μg/ml的人工脑脊液中孵育1 h。采用全细胞膜片钳技术记录CA1区神经元自发兴奋性突触后电流（sEPSC ）和自发抑制性突触后电流（sIPSC ）的强度和频率。结果与C组相比， OGD/R组和P组sEPSC的强度和频率升高，sIPSC的强度和频率降低（ P＜0.05）；与OGD/R组相比，P组sEPSC的强度和频率降低，sIPSC的强度和频率升高（ P＜0.05）。结论异丙酚后处理减轻大鼠海马OGD/R损伤的机制与其抑制CA1区神经元兴奋性突触传递和增强抑制性突触传递有关。

关 键 词：二异丙酚 缺血后处理 再灌注损伤  突触传递 海马 神经元

分 类 号：R614]