文献类型：期刊文章

作　　者：胡阳黔[1] 李静[2] 刘坚[2] 王文峰[1] 宋杰[1]

机构地区：[1]湖北医药学院附属东风医院消化内科,十堰442000 [2]湖北医药学院基础医学院人体解剖学教研室,十堰442000

出　　处：《华中科技大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.30370673);湖北省教育厅科研项目(No.B2013120);十堰市科技局科技项目(No.ZD2012037)

年　　份：2014

卷　　号：43

期　　号：2

起止页码：181-184

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2013_2014、IC、JST、PUBMED、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用及机制。方法体外分离培养Wistar大鼠胰岛细胞,分为4组:对照组、APS组、FFA组、FFA+APS组。各组细胞培养72h测胰岛内三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,基础状态胰岛分泌情况,Western blot法测胰岛β细胞内总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK),肉毒碱软脂酰转移酶-1(CPT-1)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的蛋白表达情况。结果①FFA使胰岛内TG、FFA含量增加(均P<0.01),APS使胰岛内TG、FFA含量减少(均P<0.01);②油红O染色提示FFA组胰岛内脂质蓄积增加,APS可减少脂质蓄积;③FFA使胰岛素分泌增加(P<0.01),APS减少胰岛素分泌(P<0.01);④FFA抑制p-AMPK、CPT-1、ACC表达,APS使p-AMPK、CPT-1、ACC表达增加(均P<0.01)。结论 FFA使胰岛内脂质蓄积增加,胰岛素分泌增加,形成高胰岛素血症。APS可以通过AMPK脂代谢途径减少胰岛内脂质蓄积,同时减少胰岛素分泌,减轻高胰岛素血症,从而对FFA导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性起到保护作用。

关 键 词：黄芪多糖 游离脂肪酸 腺苷酸活化蛋白激酶 脂毒性 胰岛Β细胞

分 类 号：R587]