文献类型：期刊文章

作　　者：付政祺[1,2] 邹丰[1] 李艳[2] 刘丽江[1,2]

机构地区：[1]江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室,湖北省武汉市430056 [2]江汉大学病理诊断所,湖北省武汉市430056

出　　处：《世界华人消化杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目;Nos.30870981;81272754;湖北省自科基金青年基金资助项目;No.2013CFB215;江汉大学博士科研启动基金资助项目;No.2010023~~

年　　份：2014

卷　　号：22

期　　号：11

起止页码：1537-1541

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、EMBASE、SCOPUS、核心刊

摘　　要：目的:探讨雌激素在衣霉素(tunicamycin,TM)诱导的内质网应激对胃癌细胞侵袭力的影响及机制.方法:以浓度为3μmol/L的TM单独及联合运用浓度为10-9 m o l/L的1 7β-雌二醇(17β-estradiol,E2)处理胃癌SGC7901细胞24h,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,并应用Western blot检测pPERK和糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)蛋白Ser9位点的表达.结果:Transwell侵袭实验显示,联合运用TM+E2处理胃癌SGC7901细胞24 h,可明显改善TM所诱导的内质网应激对细胞侵袭性力的影响.Western blot结果显示,相对于对照组,TM处理组pPERK蛋白的表达明显升高,而Ser9-GSK-3β蛋白的表达明显降低.联合运用TM+E2,可明显降低TM所致的pPERK蛋白的表达,升高Ser9-GSK-3β蛋白的表达,差异均有统计学意义(P<0.01).结论:雌激素可通过改善内质网应激,升高GSK-3β的Ser9位点磷酸化,抑制GSK-3β活性,从而明显增强胃癌细胞的侵袭力.

关 键 词：17Β-雌二醇 内质网应激  衣霉素 胃癌 糖原合成激酶-3β  肿瘤侵袭

分 类 号：R735.2]