文献类型：期刊文章

作　　者：刘然[1,2] 蒋建军[1] 尚兰琴[1] 魏雪涛[1] 吴双[1] 郝卫东[1]

机构地区：[1]北京大学医学部公共卫生学院毒理学系食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室,北京100191 [2]农业部农药检定所,北京100125

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(30771821);国家自然科学基金(30972501)~~

年　　份：2014

卷　　号：28

期　　号：2

起止页码：175-181

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨雌激素受体(ER)途径在双酚A(BPA)诱导的大鼠胚胎中脑微团细胞存活和分化抑制效应中的作用。方法制备的胎龄13 d大鼠胚胎中脑微团细胞,以BPA 10-4,10-6,10-8,10-10和10-12mol·L-1染毒5 d,中性红摄取实验检测细胞存活,苏木精染色检测中脑细胞集落分化总面积。BPA0.1 mmol·L-1+雌激素受体抑制剂ICI182780 0.1 nmol·L-1、BPA 0.1 mmol·L-1+雌激素受体抑制剂他莫西芬1 nmol·L-1共同培养5 d,检测中脑微团细胞存活和集落分化总面积。Western blot法检测胎龄18 d大鼠胚胎脑组织、成年大鼠的睾丸和未染毒中脑微团细胞ER蛋白的表达。实时定量PCR法检测胎龄13和18 d胎鼠脑组织、成年大鼠的睾丸及卵巢、未染毒中脑微团细胞中ER mRNA的表达水平。采用实时定量PCR法检测BPA 0.1 mmol·L-1染毒5 d的中脑微团细胞中Notch1和Hes1 mRNA表达水平。结果 BPA 0.1 mmol·L-1可以明显的抑制原代培养中脑微团细胞的存活和集落分化,但此效应不能被ICI182780和他莫西芬逆转。正常的胎鼠脑组织和未染BPA中脑细胞中ER蛋白和mRNA的表达水平较低。BPA0.1 mmol·L-1可以明显增加Notch1和Hes1 mRNA表达水平。结论 BPA可抑制中脑微团细胞的的存活和分化,ER途径在此效应中不发挥主要作用,Notch-Hes信号通路可能参与了这一效应。

关 键 词：双酚A 微团培养 雌激素受体  细胞存活 细胞分化  

分 类 号：R329.2]