文献类型：期刊文章

作　　者：李彩丽[1,2] 陈静[1] 王蓓[1] 王菲菲[1] 田宝莹[1] 谢蓓[1] 范临兰[1] 魏虎来[1]

机构地区：[1]兰州大学基础医学院 甘肃省新药临床前研究重点实验室,甘肃兰州730000 [2]西北民族大学医学院生物化学与分子生物学教研室,甘肃兰州730030

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：西北民族大学中央高校基本科研业务费专项资助项目(No zyz2011094);甘肃省兰州市城关区科技局科技计划项目(No 2013-7-17)

年　　份：2014

卷　　号：30

期　　号：5

起止页码：719-724

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究自噬在As2O3诱导的Raji细胞死亡中的作用及机制。方法透射电镜和MDC荧光染色观察细胞自噬形态,MTT法测定细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)及FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ表达及转换;RT-PCR检测细胞bcl-2 mRNA和p53 mRNA的表达水平。结果 As2O3明显抑制Raji细胞增殖,诱导其细胞周期G2/M阻滞和凋亡,抑制bcl-2基因和增强p53基因表达。同时,As2O3可同步诱发Raji细胞的自噬活性。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制As2O3诱导的自噬活性,上调bcl-2基因和下调p53基因表达,抑制As2O3对Raji细胞的杀伤效应、降低Raji细胞对As2O3的敏感性。而自噬诱导剂雷帕霉素(Rapa)的作用则与3-MA的效应正好相反。结论细胞凋亡和自噬性细胞死亡共存于As2O3诱导的Raji淋巴瘤细胞死亡中,Bcl-2和p53可能起着关键的调控作用。

关 键 词：自噬 三氧化二砷 RAJI细胞 细胞凋亡  Bcl-2  p53  

分 类 号：R329.24] R329.25[基础医学类]