文献类型：期刊文章

作　　者：苏成磊[1] 张华忠[1] 陈俊杰[1] 钱文溢[2] 张劲松[1]

机构地区：[1]南京医科大学第一附属医院急诊科,江苏南京210029 [2]南京医科大学公共卫生学院神经毒理实验室,江苏南京210029

出　　处：《南京医科大学学报（自然科学版）》

基　　金：江苏高校优势学科建设工程资助项目(JX10231801)

年　　份：2014

卷　　号：34

期　　号：3

起止页码：297-302

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD_E2013_2014、IC、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)中毒对大鼠肺钠水主动转运功能的影响,并探讨其机制。方法:SD大鼠充分暴露于亚致命浓度(300 ppm)的H2S气体3 h,分别于暴露后6、12、24 h检测大鼠肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC)和肺干湿比,光镜下观察肺组织HE染色,透射电镜下观察Ⅱ型肺泡上皮细胞的改变,real-time PCR检测肺组织α-上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)mRNA的表达,Western blot检测肺组织α-ENaC以及ERK1/2的蛋白表达。结果:SD大鼠暴露于H2S后,与对照组比较,AFC明显下降,在暴露后6 h最低;肺含水量在暴露后6 h最高,并在12 h恢复至正常水平;光镜下,暴露后24 h大鼠肺组织出现明显损伤性改变;大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞在暴露后出现线粒体脊断裂、板层小体崩解;大鼠肺组织中α-ENaC mRNA在暴露后6 h表达增多,在12 h恢复至正常水平;α-ENaC的蛋白表达与对照组相比,则在暴露后6 h明显降低;大鼠肺组织ERK1/2磷酸化水平在暴露后6 h显著增高。结论:硫化氢中毒降低了大鼠AFC,其机制可能是下调了α-ENaC的表达,并且ERK1/2信号通路的激活可能参与了整个损伤过程。

关 键 词：硫化氢 α-上皮钠通道  肺泡液体清除率 ERK1 2  

分 类 号：R135.1]