文献类型：期刊文章

作　　者：叶刚[1] 张尚明[2] 杨方[2] 郭平[2] 唐福[1]

机构地区：[1]北京首都医科大学心血管研究室,北京100054 [2]华北煤炭医学院实验研究中心,河北唐山063000

出　　处：《基础医学与临床》

年　　份：2001

卷　　号：21

期　　号：1

起止页码：43-47

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、CSCD、CSCD2011_2012、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：临床和基础研究者运用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)阻断剂都发现它们有抗心肌缺血效应 ,由此而推断心脏局部肾素 血管紧张素系统 (RAS)在此状态下有可能激活 ,然而 ,有关心肌缺血后心肌局部RAS成分完整变化的研究特别是分子水平上的研究至今鲜有报道。我们的研究表明 ,一定时间和一定程度的缺血可以引起心脏局部RAS组成成分血管紧张素原 (ANG)、肾素 (Renin)和转换酶 (ACE)基因表达上调 ,导致它们相应的蛋白质成分水平上升 ,最终使其效应物质血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度在局部组织中升高。但是 ,再灌注后心脏局部此表达过程并没有进一步升高 ,反而有所下降 ,提示缺血造成的RAS激活是一过性的 ,比较短暂 ,再灌注可能不是引起RAS表达增高的因素。心脏局部RAS这种短暂表达究竟有何生理意义尚待进一步的研究予以阐明。

关 键 词：心肌缺血 再灌注 肾素-血管紧张素 基因表达

分 类 号：R965]