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期刊文章详细信息

冬凌草甲素对多发性骨髓瘤抗肿瘤的机制研究    

Mechanism Concerning Antitumor Effect of Oridonin on Multiple Myeloma Cell Line U266

  

文献类型:期刊文章

作  者:段浩清[1,2] 李绵洋[2] 高丽[3] 张俊峰[3] 王蔚[3] 李燕[3] 马一盖[3] 王成彬[1,2]

机构地区:[1]温州医科大学检验医学院、生命科学学院,浙江温州325035 [2]中国人民解放军总医院临床检验科,北京100853 [3]中日友好医院血液科,北京100029

出  处:《中国实验血液学杂志》

年  份:2014

卷  号:22

期  号:2

起止页码:364-369

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:本研究探讨冬凌草甲素(Oridonin)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞株U266抗肿瘤作用及其分子机制。CCK-8法检测冬凌草甲素对细胞增殖的影响;瑞氏染色法观察细胞的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR方法检测U266细胞FGFR3、BCL2、CCND1、MYC基因表达水平的变化;Western blot方法分析BCL2、MYC、CCND1、FGFR3和P53蛋白表达水平的变化。结果表明,①冬凌草甲素能够抑制U266细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性;②10μmol/L冬凌草甲素处理U266细胞24 h后,光学显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态学改变;③U266细胞凋亡比例随冬凌草甲素药物浓度及作用时间的延长而增加;④经冬凌草甲素处理后的U266细胞中,FGFR3、BCL2、CCND1、MYC基因表达下调,同时其相应的蛋白质表达下调,P53蛋白表达上调,上述变化均呈浓度和时间依赖性。结论:冬凌草甲素可以抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖并诱导其凋亡,发挥其抗肿瘤作用。本研究为MM新的靶向治疗方案选择提供理论依据。

关 键 词:冬凌草甲素 多发性骨髓瘤 U266细胞 细胞凋亡 细胞增殖

分 类 号:R733.3] R979.1[临床医学类]

参考文献:

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耦合文献:

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同被引文献:

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