文献类型：期刊文章

作　　者：应磊[1,2] 姚海霞[3] 黄林静[1] 马迎春[1] 何金波[1] 陈丹[1] 陈海娥[1] 汪洋[1,2] 王万铁[1,2]

机构地区：[1]温州医科大学基础医学院病理生理学教研室,温州325035 [2]温州医科大学缺血再灌注损伤研究所,温州325035 [3]上海市第六人民医院麻醉科,上海200233

出　　处：《生理学报》

基　　金：supported by the Program of Foreign Cooperation in Science and Technology of Wenzhou Municipality of Zhejiang Province;China(No.HZ0090066)

年　　份：2014

卷　　号：66

期　　号：2

起止页码：203-209

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(ClCa)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)中的作用。分离Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠二级肺动脉血管,采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示,常氧条件下,ClCa抑制剂尼氟灭酸(10和50μmol/L)和IAA-94(10μmol/L)使去甲肾上腺素收缩的二级肺动脉环血管产生明显的舒张反应(P<0.01),但对KCl收缩的二级肺动脉环血管并无影响。低氧条件下1 h内,去甲肾上腺素预收缩的二级肺动脉血管环出现双相性HPV反应,KCl预收缩的血管环无双相性收缩反应。尼氟灭酸和IAA-9明显减弱II期收缩反应(均P<0.01),对I期舒张反应也有显著减弱作用(均P<0.01),但对I期收缩几乎无影响。以上结果提示,ClCa是二级肺动脉血管双相性收缩反应II期收缩形成的一个重要因素,而在I期收缩中无明显作用。

关 键 词：钙激活性氯离子通道  肺动脉 低氧性肺血管收缩

分 类 号：R543.2]