文献类型：期刊文章

作　　者：王超男[1,2] 赵冰海[2] 李洪志[2] 刘洁婷[2] 张春雷[2] 王晓莉[1,2] 马洪闯[1,2] 冯彪[3] 初彦辉[1,2,3]

机构地区：[1]佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学系,黑龙江佳木斯154007 [2]牡丹江医学院黑龙江省抗纤维化生物治疗重点实验室,黑龙江牡丹江157011 [3]牡丹江医学院黑龙江省高校组织损伤与修复重点实验室,黑龙江牡丹江157011

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》

基　　金：国家自然科学基金项目(No.81070329);黑龙江省普通高校组织损伤与修复重点实验室开放课题资助项目(No.zdsys2012-01);黑龙江省教育厅课题(2014)~~

年　　份：2014

卷　　号：30

期　　号：4

起止页码：362-368

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、JST、PUBMED、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：MicroRNAs(miRNAs)通过与靶基因的相互作用发挥其生物学功能.miR-23b作为抑癌基因,参与了许多肿瘤和自身免疫疾病的发生过程,但其在糖尿病肾病中的作用尚不清楚.为了探讨miR-23b与靶基因TAB2/3作用对糖尿病肾病纤维化的影响,本实验通过建立糖尿病小鼠模型和糖尿病HK-2细胞模型,利用实时定量荧光PCR方法,检测糖尿病小鼠模型肾mRNA表达,发现miR-23b在糖尿病组(Dia组)表达低于正常组(P<0.001).利用Western印迹检测相关蛋白,结果显示,与正常组相比,TAB2/3,FN和α-SMA在糖尿病组高表达,并且TAB2/3在糖尿病组中持续高表达.利用基因转染技术过表达miR-23b可以同时在mRNA和蛋白水平上抑制TAB2/3,P38和ERK1/2的表达,FN表达也显著降低.以上结果显示:miR-23b可能通过作用靶基因TAB2/3及其信号通路下游,抑制糖尿病肾病纤维化.

关 键 词：糖尿病肾病 微小RNA-23b  纤维化 靶基因

分 类 号：Q522] R587.2]