文献类型：期刊文章

作　　者：程倩[1] 袁富文[1] 童坦君[1]

机构地区：[1]北京大学医学部生物化学与分子生物学系北京大学衰老研究中心,北京100191

出　　处：《生物化学与生物物理进展》

基　　金：国家重点基础研究发展计划(2013CB530801,2012CB11203);国家自然科学基金(81372164)资助项目~~

年　　份：2014

卷　　号：41

期　　号：3

起止页码：266-272

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2013_2014、IC、JST、RCCSE、SCI(收录号：WOS:000333482000007)、SCI-EXPANDED(收录号：WOS:000333482000007)、SCIE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：细胞衰老是指细胞生长永久阻滞于细胞周期的G1期,出现形态、生化及表观遗传的变化特性.细胞衰老由端粒缩短、DNA损伤、缺氧或癌基因失调等因素引起,它是抵抗肿瘤发生的主要壁垒.原癌基因c-myc编码转录因子,可调控很多基因,进而影响细胞周期演进、衰老、凋亡、代谢等生物学过程.c-Myc蛋白与细胞衰老密切相关,它可影响hTERT、p16、p53、Bmi-1和p27等衰老相关基因转录.c-Myc不仅可抑制复制性衰老,也能抑制癌基因诱发的衰老.c-Myc抑制ras诱导的细胞衰老取决于CDK2.c-Myc失活不仅能够诱导非恶性细胞(如人成纤维细胞)衰老,而且在许多肿瘤细胞中也可诱导衰老.然而,与ras基因类似,在特定条件下,c-Myc也可诱导细胞衰老,并可促进维氏综合症(Werner syndrome,WRN)缺失细胞的衰老.

关 键 词：c—Myc  细胞衰老 CDK2 WRN

分 类 号：Q2] Q7