文献类型：期刊文章

作　　者：郑薇[1,2] 凌保东[1,2] 贾旭[2,3] 李显志[4]

机构地区：[1]成都医学院药物研究所,成都610500 [2]成都医学院结构特异性小分子药物研究四川省高校重点实验室,成都610500 [3]成都医学院科研中心,成都610500 [4]加拿大卫生部药品食品局

出　　处：《中国抗生素杂志》

基　　金：国家自然科学基金委项目(81373454);四川省科技厅重点科技项目(2013jy0065)

年　　份：2014

卷　　号：39

期　　号：3

起止页码：161-170

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IPA、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：蛋白质在核糖体的合成受多个分子层面的精细调控,包括核糖体停靠(ribosome stalling,亦称为核糖体延宕)机制,即核糖体可与tRNA及氨基酸、肽或其它化合物如抗生素持久结合形成复合物,使核糖体停靠在正在转录的前导肽mRNA的开放阅读框内,并促使前导肽下游未翻译结构基因如耐药基因mRNA的表达。核糖体停靠需要前导肽参与,可分为非抗生素依赖和抗生素依赖两种类型,后者诱导多种作用于核糖体靶位抗生素(如大环内酯类、氯霉素类及四环素类等)的耐药性形成。对大环内酯类介导的核糖体停靠已有深入了解,这些研究有助于了解抗生素耐药机制及进化,并从干扰蛋白质表达的角度探索控制耐药性和研发新型抗菌化合物。本文也讨论了影响蛋白质表达的核糖体拯救(ribosme rescue)和核糖开关(riboswitch)机制。

关 键 词：抗生素耐药 核糖体停靠(核糖体延宕)  核糖体拯救  核糖开关 前导肽

分 类 号：R978]