文献类型：期刊文章

作　　者：王艳莎[1] 季英磊[2] 吴林琳[1] 刘夷嫦[1] 谷振勇[1]

机构地区：[1]南通大学医学院法医学系,南通226001 [2]苏州大学医学部基础医学与生物科学学院法医学系

出　　处：《南通大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81273341);江苏省高校优势学科建设工程资助项目(PAPD);南通大学人才引进科研启动基金资助项目(02021573);南通大学自然科学基金资助项目(11Z007)

年　　份：2014

卷　　号：34

期　　号：1

起止页码：1-4

语　　种：中文

收录情况：JST、普通刊

摘　　要：目的:探讨延迟给予外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肝细胞损伤的影响。方法:培养大鼠肝细胞系BRL细胞,用10μg/mL LPS或不同剂量的H2S供体NaHS(50、100、200μmol/L)单独或共同处理BRL细胞12 h,共同处理时LPS作用细胞1 h后再给予NaHS。锥虫蓝拒染法检测细胞存活率的变化;Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡的变化;蛋白免疫印迹法检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)标志蛋白GRP78及其凋亡相关蛋白CHOP和caspase-12蛋白表达变化。结果:与溶剂对照组相比,LPS引起BRL细胞存活率明显下降(P<0.01),细胞凋亡明显增加(P<0.01),GRP78、CHOP和caspase-12表达上调(P<0.01);与LPS组相比,延迟给予NaHS导致LPS引起的BRL细胞存活率降低(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01),GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01),NaHS的效应具有量效关系;NaHS单独作用对BRL细胞无明显影响。结论:延迟给予外源性H2S可加重LPS诱导的大鼠肝细胞损伤,机制与上调ERS有关。

关 键 词：外源性硫化氢 脂多糖 肝细胞 内质网应激 大鼠  

分 类 号：R333.4]