文献类型：期刊文章

作　　者：王菲菲[1] 王先良[1] 刘芳盈[2] 吕占禄[1] 钱岩[1] 朋玲龙[1,3]

机构地区：[1]中国环境科学研究院环境基准与风险评估国家重点实验室,北京100012 [2]淄博市疾病预防控制中心环境卫生监测所,山东淄博255026 [3]安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生系,安徽合肥230032

出　　处：《中国环境科学》

基　　金：国家自然科学基金(20907047);国家环保公益性行业科研专项(200909036;201409079);中国环境科学研究院中央级公益性科研院所基本科研业务专项基金(2008KYYW05;2009KYYW05)

年　　份：2014

卷　　号：34

期　　号：3

起止页码：780-785

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2013_2014、EI(收录号：20141517560375)、IC、INSPEC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分>无机组分>全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分>有机组分>全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分>全颗粒物>无机组分,高剂量组全颗粒物>无机组分>有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.

关 键 词：燃煤细颗粒物  PM 2  5  血管内皮细胞 EA hy926  氧化损伤  PM2 5  EA hy926  

分 类 号：X503.1]