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期刊文章详细信息

内质网应激参与介导脂多糖诱导的大鼠肝细胞凋亡    

Endoplasmic Reticulum Stress Mediates Lipopolysaccharide-induced Apoptosis in Rat Hepatocyte

  

文献类型:期刊文章

作  者:季英磊[1] 闫骏[1] 王艳莎[1] 刘夷嫦[1] 谷振勇[1]

机构地区:[1]南通大学医学院法医学系,江苏南通226001

出  处:《法医学杂志》

基  金:国家自然科学基金资助项目(81273341);江苏高校优势学科建设工程资助项目(PAPD)

年  份:2014

卷  号:30

期  号:1

起止页码:13-18

语  种:中文

收录情况:CAS、CSCD、CSCD_E2013_2014、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、普通刊

摘  要:目的探讨内质网应激在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝细胞凋亡中的作用。方法肝细胞系BRL细胞培养,用LPS、内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)分别或组合处理肝细胞。用MTT比色法检测细胞活力的变化,Heochst 33258荧光染色检测细胞凋亡形态的变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹法检测内质网应激标志蛋白GRP78和内质网应激相关的凋亡蛋白CHOP、caspase-12和激活型caspase-3的表达。结果 LPS引起肝细胞活力降低、细胞凋亡率明显增加,并具有量效和时效关系,LPS诱导GRP78、CHOP、caspase-12和激活型caspase-3的表达上调;TG可引起肝细胞活力降低和细胞凋亡增加,并能加重LPS引起的肝细胞损伤;4-PBA明显抑制LPS引起的肝细胞凋亡增加。结论内质网应激参与介导了LPS引起的肝细胞凋亡,提示内质网应激是LPS诱导肝细胞损伤的重要发病途径。

关 键 词:法医病理学 内质网 脂多糖类 肝细胞  细胞凋亡 大鼠  

分 类 号:DF795.1[法医学类]

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