文献类型：期刊文章

作　　者：李祯[1] 生秀杰[1] 孙曼[1] 汪志辉[1] 刘启才[2]

机构地区：[1]广州医科大学附属第三医院妇产科广东省产科重大疾病重点实验室,510150 [2]广州医科大学实验研究中心

出　　处：《肿瘤研究与临床》

基　　金：广州市科技计划资助项目（2010GN-E00221）

年　　份：2014

卷　　号：26

期　　号：1

起止页码：24-28

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的 检测结肠癌转移相关基因1（MACC1）在卵巢癌细胞株中的表达,并探讨用siRNA技术抑制其表达对卵巢癌细胞生物学行为的影响.方法 应用实时荧光定量PCR （RT-qPCR）及Western blot法检测OVCAR3、ES-2、SKOV3、HO-8910卵巢癌细胞株中MACC1的表达,合成MACC1特异性siRNA并转染OVCAR3细胞,利用RT-qPCR筛选并鉴定MACC 1基因有效沉默后,应用体外黏附实验、Transwell迁移及侵袭实验、体外血管拟态实验检测MACC1基因沉默后OVCAR3细胞的体外黏附、迁移、侵袭及血管生成能力的变化.结果 OVCAR3细胞较其他卵巢癌细胞株高表达MACC1.MACC1基因沉默后,OVCAR3细胞的体外黏附能力受到不同程度的抑制;Transwell迁移实验中,MACC1 siRNA干扰的OVCAR3细胞（干扰组）转入底层膜的细胞数为（245.5±12.8）个,低于阴性对照组和空白对照组[分别为（500.3±16.5）、（496.3±13.1）个,均P＜0.05]; Transwell侵袭实验中,干扰组转入底层膜的细胞数为（185.3±14.1）个,低于阴性对照组和空白对照组[分别为（405.7±9.1）、（416.3±11.5）个,均P＜0.05];体外血管拟态显示干扰组细胞多呈散在分布,连接减少,形成的完整结构少.结论 利用siRNA技术抑制MACC1基因表达可有效抑制卵巢癌OVCAR3细胞的体外转移和侵袭能力,MACC1有望成为卵巢癌治疗的靶基因.

关 键 词：卵巢肿瘤 肿瘤转移 RNA干扰 结肠癌转移相关基因1  

分 类 号：R737.31]