文献类型：期刊文章

作　　者：黎关龙[1,2] 黄林静[1] 何金波[1] 马迎春[1] 陈海娥[1] 应磊[1] 汪洋[1] 王万铁[1]

机构地区：[1]温州医科大学基础医学院病理生理学教研室,浙江温州325035 [2]浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室,浙江杭州310013

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：浙江省自然科学基金资助项目(No.Y2080760);浙江省中医药重点学科建设计划项目(No.2012-XK-A28)

年　　份：2014

卷　　号：30

期　　号：1

起止页码：25-29

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测CLC3蛋白的表达;采用RT-PCR技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果:(1)与对照组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著上调(均P<0.01);(2)与低氧高二氧化碳组比较,ERK抑制剂U0126+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著下调(均P<0.01);p38抑制剂SB203580+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均明显上调(均P<0.01);p38激活剂茴香霉素+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05和P<0.01)。结论:低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMCs CLC3 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路介导了低氧高二氧化碳诱导的大鼠PASMCs CLC3表达,而p38 MAPK通路活化则下调低氧高二氧化碳诱导的CLC3 mRNA和蛋白表达。

关 键 词：低氧 高碳酸血症 容量激活性氯离子通道  p38  MAPK通路 ERKL 2通路  大鼠  

分 类 号：R363]