文献类型：期刊文章

作　　者：肖敏[1] 李琛[1] 袁汉尧[1] 刘云岗[2]

机构地区：[1]广东医学院附属医院检验科,广东湛江524001 [2]南方医科大学公共卫生与热带医学学院毒理学系,广州510515

出　　处：《第三军医大学学报》

基　　金：广东省自然科学基金(S2012010008922);广东医学院博士启动项目(B2012032)~~

年　　份：2014

卷　　号：36

期　　号：3

起止页码：262-266

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2013_2014、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨蛋白激酶D(PKD)与鞘氨醇激酶2(SphK2)参与调控丁酸钠诱导的人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法采用流式细胞仪检测不同浓度丁酸钠作用48 h后人肝癌HepG2细胞的凋亡率,以及干扰或过表达PKD或SphK2对丁酸钠诱导人肝癌HepG2细胞凋亡率的影响;并且在分别干扰PKD或SphK2后以免疫印迹法检测其对丁酸钠诱导另一蛋白激活(磷酸化)的影响。结果丁酸钠能明显诱导HepG2细胞凋亡(P<0.01),且具有浓度依赖性;而在PKD或SphK2被干扰后,丁酸钠诱导细胞凋亡率比未干扰细胞明显增高(P<0.01),而过表达PKD或SphK2的细胞在丁酸钠作用下其凋亡率比空质粒对照组细胞明显下降(P<0.01),并且干扰PKD可阻断丁酸钠诱导的SphK2激活(P<0.01),而干扰SphK2则对PKD的激活无影响(P<0.01)。结论 PKD和SphK2均可负性调控丁酸钠诱导的HepG2细胞凋亡。

关 键 词：丁酸钠 HEPG2细胞 蛋白激酶D  鞘氨醇激酶2  凋亡

分 类 号：R345[基础医学类] R73-361