文献类型：期刊文章

作　　者：杜美林[1] 王小玲[2] 樊建平[1] 张立玮[2] 内田智久[3] 村上和成[3] 王续[2] 刘月平[2] 王士杰[2]

机构地区：[1]井陉县医院,河北省石家庄市050300 [2]河北医科大学第四医院 [3]日本大分大学

出　　处：《中国全科医学》

基　　金：国际科技合作项目课题(2009DFA31150)

年　　份：2013

卷　　号：16

期　　号：36

起止页码：4272-4275

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD_E2013_2014、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染与分泌型卷曲相关蛋白(SFRPs)基因启动子甲基化的关系。方法随机抽取河北医科大学第四医院2012年10—11月内镜咬检不同胃黏膜病变标本72例,其中胃癌40例,异型增生17例,慢性胃炎15例。采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术检测72例胃黏膜组织中SFRPs基因启动子甲基化水平,并应用免疫组化法检测H.pylori感染情况。结果 72例标本中,测得SFRP1、SFRP2、SFRP4、SFRP5基因启动子甲基化分别为34例(47.2%)、36例(50.0%)、27例(37.5%)和30例(41.7%)。SFRP1、SFRP2、SFRP4、SFRP5基因启动子甲基化率:异型增生组〔29.4%(5/17)、35.3%(6/17)、11.8%(2/17)、23.5%(4/17)〕和胃癌组〔72.5%(29/40)、75.0%(30/40)、62.5%(25/40)、65.0%(26/40)〕均高于慢性胃炎组(均为0;P<0.05);胃癌组又高于异型增生组(P<0.05)。72例标本中H.pylori感染率为30.6%(22/72),其中异型增生组、慢性胃炎组H.pylori感染率〔76.5%(13/17)和33.3%(5/15)〕均高于胃癌组〔10.0%(4/40)〕(P<0.05),异型增生组又高于慢性胃炎组(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示,H.pylori感染与SFRPs基因启动子甲基化无线性相关(r s=0.264,P>0.05)。结论 SFRPs基因启动子甲基化是胃癌发生的重要因素之一;H.pylori感染也是胃癌发生发展中的重要因素,但是H.pylori感染与SFRPs基因启动子甲基化无关。

关 键 词：胃肿瘤  螺杆菌,幽门  DNA甲基化 SFRPs基因  

分 类 号：R735.2]