文献类型：期刊文章

作　　者：张文玲[1] 文亚男[1] 郑红[1] 邓锦波[1]

机构地区：[1]河南大学神经生物学研究所,河南开封475004

出　　处：《河南大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30670688;30771140;31070952;U1204311)

年　　份：2013

卷　　号：32

期　　号：4

起止页码：285-289

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、普通刊

摘　　要：急性酒精中毒可引起中枢神经系统广泛的抑制,甚至造成休克。慢性酒精中毒可造成中枢神经系统损伤,Wernicke,s综合征和Korsakoff‘s是其常见表现。妊娠期酒精暴露可产生胎儿酒精系列紊乱。中枢损伤表现为大脑皮质和海马神经细胞丧失和神经细胞凋亡,大脑皮质和海马树突棘数量减少,树突棘变长;突触数量明显减少,突触的超微结构也发生改变,突触小泡数量减少,突触间隙变窄,甚至模糊不清。氧化应激相关蛋白表达增多,胰岛素抵抗指数增加。视网膜损害尤为突出,可致神经干细胞增殖、细胞凋亡,视网膜片层化结构紊乱等。酒精中毒机制复杂,有受体途径、离子通道途径、氧化应激途径等。最近,神经酰胺通路参与了酒精的毒理学机制引起了广泛关注,神经酰胺可能作为第二信使调节酒精诱导的细胞凋亡、增殖和氧化应激反应。

关 键 词：酒精中毒 胎儿酒精系列紊乱  神经系统损伤 酒精中毒机制  

分 类 号：R595.6]