文献类型：期刊文章

作　　者：高建芝[1] 赵林静[2] 张婧君[3] 腾清蕾[3]

机构地区：[1]新乡医学院基础医学院法医综合实验室,河南新乡453003 [2]新乡医学院基础医学院微生物学教研室,河南新乡453003 [3]新乡医学院第三附属医院麻醉科,河南新乡453003

出　　处：《重庆医学》

基　　金：河南省教育厅自然科学资助项目(12B310016)

年　　份：2013

卷　　号：42

期　　号：36

起止页码：4427-4429

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2013_2014、IC、JST、PUBMED、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究脂联素(ADP)及其受体在缺血预适应(LIPC)抗缺血、再灌注(MIRI)大鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法雄性SD大鼠分为3组(n=10,每组4只备用于细胞凋亡):假手术(sham组):左冠状动脉前降支仅穿线不处理;MIRI组:左前降支缺血30min,再灌注120min;LIPC组:肢体缺血5min,再灌注5min,连续预适应3d后实施缺血30min,再灌注120min。采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和原位末端缺口标记(TUNEL)法检测各组心肌组织ADP和ADP受体1(ADPR1)的mRNA表达和心肌细胞的凋亡指数。结果与sham组相比,MIRI组ADP和ADPR1的mRNA表达明显减少(P<0.05);与MIRI组相比,LIPC组ADP和ADPR1的mRNA表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);MIRI组大鼠心肌细胞的凋亡指数(AI)比sham组增加显著,差异有统计学意义(P<0.05);与MIRI组相比,LIPC组心肌细胞的AI明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LIPC可能通过ADP信号通路减轻心肌-再灌注损伤后的细胞凋亡,发挥其心肌保护作用。

关 键 词：缺血预处理  心肌再灌注损伤 脂联素 脂联素受体1 信号转导  细胞凋亡

分 类 号：R541.4]