文献类型：期刊文章

作　　者：张林[1] 黄俊琪[1]

机构地区：[1]中山大学中山医学院免疫学研究所教育部热带病防治研究重点实验室,广东广州510080

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.30872350;No.31370870);广东省自然科学基金资助项目(No.S201302001300;No.S2012010009050);广东省科技计划(No.2010B050700008;No.2011B040300022);广州市科技计划(No.2011J4100084);2010年中山大学高校基本科研业务费青年培育项目(No.10ykpy31)

年　　份：2013

卷　　号：29

期　　号：12

起止页码：2245-2250

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨2型登革病毒(DENV2)感染能否诱导RAW264.7细胞凋亡,并初步探讨凋亡对病毒复制的影响。方法:用DENV2感染RAW264.7细胞,MTT检测细胞活性,Hoechst 33342染色检测细胞核变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测caspase-3和caspase-8活化片段的变化,比色法检测caspase-9活性变化,JC-1染色检测线粒体膜电位变化,Z-VAD-FMK抑制细胞凋亡后以TCID50检测感染细胞上清病毒滴度。结果:DENV2感染RAW264.7细胞24 h、36 h及48 h后细胞活性受到抑制,免疫荧光检测有核固缩现象,流式细胞术检测发现病毒感染诱导了细胞凋亡,Western blotting检测发现活化caspase-3和caspase-8的表达增加,caspase-9活性也增加,JC-1染色发现病毒感染诱导RAW264.7细胞线粒体膜电位降低,用Z-VAD-FMK抑制凋亡后感染细胞上清病毒滴度增加。结论:登革病毒感染可以通过内、外源性途径诱导RAW264.7细胞发生凋亡;凋亡发生抑制了病毒的产生。

关 键 词：登革病毒 细胞凋亡 RAW264  7  细胞

分 类 号：R373.33]