文献类型：期刊文章

作　　者：任春久[1] 张瑶[1,2] 崔为正[1] 牟志美[1]

机构地区：[1]山东农业大学林学院蚕桑病理研究室,泰安271018 [2]山东农业大学生命科学学院,泰安271018

出　　处：《生理学报》

基　　金：supported by China Postdoctoral Science Foundation(No.2013M531641);Shandong Agricultural University Postdoctoral Foundation,China(No.76363)

年　　份：2013

卷　　号：65

期　　号：6

起止页码：664-673

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：氧化应激在2型糖尿病的病理进程中具有重要作用。目前,临床和科研实践中对机体氧化应激水平的检测主要基于对活性氧(reactive oxygen species,ROS)类、活性氮(reactive nitrogen species,RNS)类和机体脂质过氧化物等氧化应激标志物的检测,方法以物理和化学手段相结合为主。氧化应激主要通过两方面机制诱发糖尿病:(1)对胰岛β细胞的正常功能造成损伤,主要表现为破坏线粒体结构,诱导细胞凋亡,激活核转录因子κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)信号通路,引起细胞炎症反应,抑制胰十二指肠同源盒因子1(pancreatic and duodenal homeobox 1,PDX-1)的核质易位,抑制能量代谢,减少胰岛素合成与分泌;(2)氧化应激诱导胰岛素抵抗的发生,其主要通过干扰胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)的磷酸化,影响磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)的活化,抑制葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)的转位以及损伤细胞骨架等与胰岛素信号传递有关的生理活动。研究氧化应激在糖尿病发病机制中的作用,不仅有助于揭示糖尿病的发病机制,也将为糖尿病的预防和治疗提供理论依据。

关 键 词：糖尿病 氧化应激 Β细胞功能 胰岛素抵抗

分 类 号：R587.1]