文献类型：期刊文章

作　　者：曹运长[1] 冷超群[1] 文红波[1] 许金华[1]

机构地区：[1]南华大学药学与生物科学学院生物化学与分子生物学教研室,湖南省衡阳市421001

出　　处：《医学分子生物学杂志》

基　　金：湖南省自然科学基金（No.06JJ30016）,湖南省教育厅青年项目（No.0913090）,衡阳市科技局项目（No.2009KJ09）

年　　份：2013

卷　　号：10

期　　号：6

起止页码：323-327

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探索过表达miR-29b对TNF-α 诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖与凋亡的影响及初步作用机制。方法MTT 法筛选TNF—α诱导HUVECs的最佳浓度和时间，建立细胞凋亡模型；MTY法筛选miR-29bmimic转染HUVECs的最佳转染时间和浓度：MTr法检测过表达miR-29b对TNF-α诱导HUVECs增殖活力的影响；Hoechst33342荧光染色检测过表达miR-29b对TNF—α诱导HUVECs凋亡的影响：Western印迹技术检测过表达miR-29b对Akt磷酸化水平、Bcl-2蛋白表达的影响。结果TNF—α诱导的HUVECs凋亡的最佳浓度为10ng／ml，最佳时间是48h；miR-29bmimics转染HUVECs的最佳浓度为50nmol/L，最佳作用时间是48h；过表达miR-29b能显著降低TNF-α诱导的HUVECs的增殖活力（P〈0．001）；Heochst33342荧光染色结果显示。miR-29b过表达能促进TNF-α诱导的HUVECs的凋亡（P〈0．05）；过表达miR-29b能显著下调Akt磷酸化（p-Akt）与Bcl-2蛋白的表达（P〈0．001）。结论过表达miR-29b可降低TNF-α诱导的HUVECs的增殖活力并促进其凋亡，其机制可能与下调Akt磷酸化、Bd-2蛋白的表达相关。

关 键 词：miR-29b  人脐静脉内皮细胞 TNF-Α 增殖 凋亡

分 类 号：R363]