文献类型：期刊文章

作　　者：费洪荣[1] 赵莹[1] 王桂玲[1] 曲晓兰[1] 王凤泽[2,3]

机构地区：[1]泰山医学院药学院,山东泰安271016 [2]泰山医学院生物科学学院,山东泰安271016 [3]泰山医学院医药生物技术研究所,山东泰安271016

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81272683);山东省自然科学基金资助项目(No.ZR2011HQ034)

年　　份：2013

卷　　号：29

期　　号：11

起止页码：1962-1965

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:检测PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法:MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin V-FITC/PI双标法测定细胞凋亡;免疫印迹分析细胞内蛋白表达的变化。结果:PF-04691502处理SGC-7901细胞后,降低细胞的活力并促进细胞阻滞于G1期,同时抑制cyclin D1的表达并上调p21的蛋白水平。PF-04691502可明显诱导SGC-7901细胞凋亡,其机制与其促进caspase家族成员的活化并切割聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]底物密切相关。结论:PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502能够通过阻滞细胞周期来抑制SGC-7901细胞的增殖,同时能够激活细胞内caspase,使PARP发生剪切而诱导细胞凋亡。

关 键 词：PF-04691502  P13K MTOR 细胞增殖  细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶类  

分 类 号：R966]