文献类型：期刊文章

作　　者：张广钦[1] 马玉萍[1] 郝雪梅[2] 周培爱[2] 吴才宏[2] 戴德哉[1]

机构地区：[1]中国药科大学药理研究室,南京210009 [2]北京大学生物膜与膜生物工程国家重点实验室,北京100871

出　　处：《中国药科大学学报》

年　　份：2000

卷　　号：31

期　　号：6

起止页码：451-454

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX1996、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、IPA、JST、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上，采用膜片钳全细胞技术，研究病变心肌细胞APD，Ikr及Ik1离子通道特征，以及药物治疗后其离子通道的改变。结果表明，肥厚心肌细胞APD明显缩短，静息电位及动作电位幅度不变，Ikr及Ik1均显著增加，反转电位不变。经propranolol治疗后，心肌APD，Ikr及Ik1均有明显改善，不影响Ikr的反转电位，但使Ik1反转电位向负的方向偏移。以上结果提示，甲状腺素诱发的心肌肥厚加重心律失常的严重性与增加Ikr及Ik1有关，作用多通道的复合型抗心律失常药有较好的治疗作用。

关 键 词：甲状腺素 心肌细胞 快速激活  延迟整流钾电流

分 类 号：R965]