文献类型：期刊文章

作　　者：肖静[1] 连玉龙[1] 马颖[2] 赵健亚[3]

机构地区：[1]南通大学公共卫生学院职业卫生与环境毒理学教研室,南通226019 [2]中国科学院大连化学物理研究所生物医用材料工程组,大连116023 [3]南通大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室,南通226019

出　　处：《生态毒理学报》

基　　金：国家自然科学基金(81202228);南通市科技计划项目(HS2012012)

年　　份：2013

卷　　号：8

期　　号：5

起止页码：678-686

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、JST、WOS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组,自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg-1(对照组)、4 mg·kg-1(低剂量组)和8 mg·kg-1(高剂量组)PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示:发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积,以PND21时浓度最高,在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45)μg·mL-1和(5.09±0.57)μg·mL-1。与对照组相比,不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低,并在成年后出现高胰岛素血症,但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示,PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损,同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调,有增加糖尿病患病风险可能。

关 键 词：全氟辛烷磺酸(PFOS)  糖代谢 发育毒性

分 类 号：X171.5]