文献类型：期刊文章

作　　者：赵丽丽[1,2,3,4] 陈梦醒[2,3,4] 张明逸[2,3,4] 戴克胜[2,3,4]

机构地区：[1]北京航空航天大学生物与医学工程学院血液与细胞生物学实验室,北京100191 [2]苏州大学附属第一医院 [3]江苏省血液研究所 [4]卫生部血栓与止血重点实验室,江苏苏州215006

出　　处：《中国实验血液学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(编号81130008、30971067、30770795);江苏省临床医学中心(编号ZX201102);江苏省科技厅生命健康科技专项资金(编号BL2012005)资助

年　　份：2013

卷　　号：21

期　　号：5

起止页码：1207-1210

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)在血小板信号转导和粘附、聚集、释放等多种生理功能的发挥中均起到重要的作用。目前报道,PKC通过激活去整合素金属蛋白酶(ADAM)10或ADAM17诱导血小板膜表面糖蛋白受体发生酶切,对血小板活化后产生负调控作用。那么PKC活化是否可诱导血小板凋亡进而负调控血小板功能,目前还不清楚。本研究目的是探讨血小板内PKC活化对血小板凋亡的影响。取健康志愿者外周静脉血并分离血小板。选择PKC特异性激活剂和抑制剂,并设置不同的时间梯度和浓度梯度,与洗涤血小板共同孵育,应用流式细胞术和Western blot等技术,检测PKC激活剂和抑制剂对血小板线粒体膜电位(△ψm)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)和磷脂酰丝氨酸(PS)的影响。实验结果表明,PKC激活剂呈时间依赖性诱导血小板发生△ψm去极化;PKC激活剂呈浓度依赖性地诱导血小板内caspase-3活化裂解,而PKC抑制剂则不能诱导血小板发生△ψm去极化和PS暴露的变化。结论:血小板内PKC活化后,可以通过影响线粒体功能和激活Caspase-3而诱导血小板凋亡,提示PKC可能参与调控活化血小板的凋亡过程,本研究结果对探明血小板活化的负调控功能及PKC活化相关疾病的发病机理具有意义。

关 键 词：血小板 血小板凋亡  蛋白激酶C

分 类 号：R331.143]