文献类型：期刊文章

作　　者：陈艾[1,2,3,4] 熊励晶[1,2,3] 马骄[1,2,3] 童煜[2,3] 毛萌[1,2,3]

机构地区：[1]四川大学华西第二医院儿科,四川成都610041 [2]四川大学华西第二医院西部妇幼医学研究院,妇儿疾病与出生缺陷教育部重点实验室,早期发育与损伤重点实验室,四川成都610041 [3]发育与妇儿疾病四川省重点实验室,四川成都610041 [4]泸州医学院附属医院儿科,四川泸州646000

出　　处：《中国儿童保健杂志》

基　　金：国家自然科学基金(30973215);四川省科技支撑计划(2012SZ0010);教育部创新团队和新世纪人才计划(IRT 0935)

年　　份：2013

卷　　号：21

期　　号：10

起止页码：1049-1051

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、CAS、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对缺氧(oxygen deprivation,OD)神经元的保护作用是否与激活自噬有关,其信号通路是否通过PI3K/Akt/mTOR途径。方法 1)建立胚鼠神经元OD损伤模型;CCK-8法观察不同浓度BDNF对OD神经元细胞活性的影响;2)检测OD神经元1,3,5h自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达,情况观察BDNF对OD神经元的保护作用是否与自噬有关;3)检测p-Akt,p-mTOR,p-p70S6K以及LC3II的表达,对比BDNF与自噬激活剂雷帕霉素(mammalian target of rapamycin,Rapamycin)对Akt/mTOR/p70S6K的影响,以及自噬被3-MA抑制后,BDNF对Akt/mTOR/p70S6K的影响。结果 1)50μg/L BDNF可对OD神经元起保护作用(P<0.05),100μg/L BDNF效应次之;2)BDNF和/或Rapamycin在下调p-Akt/p-mTOR/p-p70S6K表达的同时可上调LC3II的表达;当3-MA抑制自噬后,BDNF对LC3II的上调作用被抑制。结论 BDNF通过PI3K/Akt/mTOR/p70S6K信号途径激活自噬,发挥对OD神经元的保护作用。

关 键 词：脑源性神经生长因子 自噬 神经元  哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 自噬微管相关蛋白轻链3  

分 类 号：Q95-33]