文献类型：期刊文章

作　　者：罗祖强[1] 周正平[2] 格桑志玛[1] 肖庆邦[1]

机构地区：[1]遵义医学院病理学教研室,遵义563099 [2]遵义医学院医学与生物学研究中心电镜室,遵义563099

出　　处：《临床与实验病理学杂志》

基　　金：贵州省教育厅自然科学研究基金(黔教科2010047)

年　　份：2013

卷　　号：29

期　　号：9

起止页码：982-985

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD_E2013_2014、IC、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨p57kip2、ER、PR在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化EliVision法检测100例子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)、20例子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)、20例增生性病变、20例增生期和20例分泌期组织中p57kip2、ER、PR蛋白的表达。结果 p57kip2蛋白在子宫内膜分泌期中表达最高,在增生性病变中表达最低,在EA中表达低于在EIN、分泌期中的表达,且高于在增生性病变、增生期中的表达;p57kip2在分泌期中的表达与EA、增生性病变、增生期中的表达相比,差异有统计学意义(P<0.01)。ER蛋白在增生性病变中的表达最高,在EA中的表达最低。ER蛋白在EA中的表达与在增生性病变、增生期中的表达相比,差异有显著性(P<0.01)。PR蛋白在增生性病变、增生期中的表达最高,在EA中的表达最低,但在各组病变中的表达相比,差异均无显著性(P>0.05)。在EA中,p57kip2、ER、PR蛋白的表达均与组织学分级有关(P<0.05)。p57kip2与PR、ER与PR的表达均呈正相关(P<0.01)。结论p57kip2、ER、PR蛋白的异常表达可能是子宫内膜组织恶性转变的重要生物学标志;孕激素可促进p57kip2蛋白的表达,协同负调控细胞周期、阻滞EA的发生、发展;雌激素可下调p57kip2蛋白的表达,推进细胞周期进程、促进EA的发生、发展。

关 键 词：子宫肿瘤 子宫内膜样腺癌 P57KIP2 ER  PR  免疫组织化学  

分 类 号：R737.33]