文献类型：期刊文章

作　　者：张琰[1]

机构地区：[1]济宁医学院医学影像系,山东济宁272067

出　　处：《济宁医学院学报》

年　　份：2013

卷　　号：36

期　　号：4

起止页码：245-249

语　　种：中文

收录情况：JST、普通刊

摘　　要：目的观察2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(TSG)对大鼠大脑皮层星形胶质细胞(AS)缺氧、缺糖损伤所致凋亡的影响,以及内质网应激相关因子Caspase-12、Caspase-3的表达变化,探讨TSG脑保护作用的作用机制。方法原代培养Sprague-Dawley大鼠大脑皮层AS,建立缺氧、缺糖损伤模型,以流式细胞术检测细胞凋亡率,以透射电镜观察细胞超微结构尤其是凋亡小体的变化,研究缺氧缺糖对各组AS的影响;以钙离子敏感的荧光探针Fura-2/AM负载细胞检测细胞内游离钙离子浓度,研究氧糖剥夺(OGD)对不同组AS的影响;以免疫细胞化学染色方法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法观测内质网应激相关因子Caspase-12和Caspase-3各组的表达。结果与正常对照组相比,缺氧缺糖处理后AS内游离钙离子浓度增高,TSG预处理可明显降低细胞内游离钙离子,调节钙稳态失衡。免疫细胞化学染色和RT-PCR结果显示,缺氧缺糖损伤后细胞内Caspase-12、Caspase-3表达增加,TSG预处理可显著抑制两者的表达。结论 TSG可抑制OGD诱导的AS凋亡,其机制可能通过抑制内质网应激发挥作用。

关 键 词：星形胶质细胞 二苯乙烯苷 氧糖剥夺 细胞凋亡 内质网应激

分 类 号：R-33]