文献类型：期刊文章

作　　者：邓敏[1] 刘季芳[1] 谷依学[1] 郑国沛[1] 贺智敏[1]

机构地区：[1]广州医学院附属肿瘤医院 广州医学院肿瘤研究所,510095

出　　处：《中华肿瘤杂志》

基　　金：国家自然科学基金（81101526）

年　　份：2013

卷　　号：35

期　　号：9

起止页码：645-650

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的明确miR-216b是否通过靶向调控蛋白激酶Cα（PKCα）基因的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭。方法构建PKCα3’非编码区（UTR）-荧光素酶报告载体，通过荧光素酶报告系统检测miR-216b对PKCα3’UTR-荧光素酶活性的影响。将miR-216b模拟物转染鼻咽癌细胞CNE2，采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测PKCα mRNA和蛋白的表达水平。将PKCα siRNA转染CNE2细胞，通过MTS细胞增殖实验和Transwell侵袭实验观察PKCα基因表达下调对CNE2细胞增殖和侵袭的影响。将PKCα重组质粒与miR-216b模拟物共转染CNE2细胞，通过MTS细胞增殖实验检测CNE2细胞的增殖能力。结果双荧光素酶报告检测结果显示，miR-216b能特异性地与PKCα mRNA的3’UTR结合，下调荧光素酶活性，其活性约为转染对照模拟物细胞的62．4％。过表达miR-216b的CNE2细胞中PKCα mRNA和蛋白的表达水平均降低，与对照细胞比较，分别降低49．1％和55．7％。siRNA干扰PKCα表达能抑制CNE2细胞的增殖和侵袭能力，能部分模拟miR-216b的抑瘤功能。过表达PKCα能部分逆转miR-216b对CNE2细胞的增殖抑制作用。结论miR-216b通过靶向调控PKCα基因的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭。

关 键 词：鼻咽肿瘤 微小RNA216b  蛋白激酶CΑ 细胞增殖  细胞侵袭

分 类 号：R739.63]