文献类型：期刊文章

作　　者：张雪梅[1,2] 柯开富[2] 方小霞[1] 邱一华[1] 彭聿平[1]

机构地区：[1]南通大学医学院生理学系,226001 [2]南通大学附属医院神经内科

出　　处：《天津医药》

基　　金：江苏省自然科学基金资助项目(项目编号:BK2011386);南通市应用研究计划(项目编号:BK2012014);江苏高校优势学科建设工程资助项目(项目编号:PAPD)

年　　份：2013

卷　　号：41

期　　号：8

起止页码：789-792

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、IC、JST、PUBMED、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(intact组)、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期;Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况;Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白(APP)以及蛋白质磷酸酶-2A(PP2A)的表达量;Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子(TGF)-β的mRNA水平。结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后,动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。AD模型大鼠的海马内,致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调,而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。结论 AD大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症,它参与了AD的发病机制。

关 键 词：阿尔茨海默病 海马 淀粉样Β蛋白 淀粉样Β蛋白前体 蛋白质磷酸酶2  细胞因子类  大鼠,Sprague-Dawley  

分 类 号：R749.16]