文献类型：期刊文章

作　　者：周曦[1] 易龙[1] 金鑫[1] 陈明亮[1] 陈春烨[1] 王丽[1] 高燕翔[1] 施琳颖[1] 糜漫天[1]

机构地区：[1]第三军医大学军事预防医学院营养与食品安全研究中心,重庆市营养与食品安全重点实验室,重庆市医学营养研究中心,重庆400038

出　　处：《第三军医大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(81172670);重庆市重点实验室资助项目(2006CA1003);第三军医大学青年基金(2012XJQ06)~~

年　　份：2013

卷　　号：35

期　　号：16

起止页码：1671-1675

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2013_2014、IC、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用,并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),用叔丁基过氧化氢(t-BHP)建立HUVECs氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞增殖,确定半抑制浓度(IC50)。荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)生成。CCK-8法检测白藜芦醇对t-BHP诱导的HUVECs活力的影响;qRT-PCR法检测白藜芦醇对SIRT1和UCP2mRNA表达的影响;Western blot法检测白藜芦醇对SIRT1、UCP2和Caspase-3在细胞内蛋白表达的影响。结果 t-BHP明显抑制细胞活力,IC50为80μmol/L。白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)预处理2 h能显著抑制t-BHP诱导的细胞活力下降(P<0.05),并抑制t-BHP诱导的细胞内ROS增加(P<0.05)。同时,白藜芦醇能明显抑制t-BHP诱导的SIRT1的mRNA和蛋白表达下降、UCP2的mRNA和蛋白表达升高及Caspase-3表达增加(P<0.05),而Sirt1抑制剂尼克酰胺能削弱白藜芦醇的抑制作用。结论白藜芦醇可能通过活化SIRT1抑制UCP2表达,削弱t-BHP诱导的细胞内ROS生成,从而抑制血管内皮细胞氧化应激损伤。

关 键 词：动脉粥样硬化  白藜芦醇 人脐静脉内皮细胞 氧化应激 SIRT1 UCP2

分 类 号：R151.3] R329.26[公共卫生与预防医学类]