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期刊文章详细信息

z-DEVD-fmk干预甲基苯丙胺依赖大鼠脑细胞凋亡与Bcl-2蛋白的表达    

Brain Cell Apoptosis and Bcl-2 Expression in Methamphetamine-dependent Rat Brain Interfered with z-DEVD-fmk

  

文献类型:期刊文章

作  者:李新新[1] 李辉[2] 陈晓雷[1] 杨秀丽[1] 翟丽颖[3]

机构地区:[1]沈阳医学院法医司法鉴定所,沈阳110034 [2]沈阳市第一医院神经外科,沈阳110041 [3]丹东市公安医院戒毒科,辽宁丹东118000

出  处:《中国医科大学学报》

基  金:沈阳市科技攻关计划项目(41900347)

年  份:2013

卷  号:42

期  号:8

起止页码:730-732

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2013_2014、IC、JST、RCCSE、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的观察caspase-3抑制剂(z-DEVD-fmk)对甲基苯丙胺(MA)依赖大鼠脑组织细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的影响。方法健康Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、MA依赖模型组、z-DEVD-fmk+MA组和z-DEVD-fmk对照组,每组10只。空白对照组腹腔注射生理盐水;MA依赖模型组、z-DEVD-fmk+MA组按剂量逐日递增法建立MA依赖大鼠实验动物模型,同时脑室注射z-DEVD-fmk进行干预治疗;z-DEVD-fmk对照组脑室注射z-DEVD-fmk(20μg/100 g)。采用TUNEL法观察各组大鼠脑组织细胞凋亡变化,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达的改变。结果 MA依赖模型组脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2蛋白表达下降;z-DEVD-fmk+MA组脑组织细胞凋亡明显减少,Bcl-2蛋白表达增加。结论 z-DEVD-fmk能够抑制MA依赖大鼠脑组织细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白表达,z-DEVD-fmk具有干预与抑制MA致大鼠脑组织的损伤作用。

关 键 词:甲基苯丙胺 CASPASE-3抑制剂 z-DEVD-fmk  凋亡 BCL-2

分 类 号:R971.7]

参考文献:

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同被引文献:

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