文献类型：期刊文章

作　　者：幸宇[1,2] 邓世雄[1] 陈俊霞[2]

机构地区：[1]重庆医科大学基础医学院法医生物信息学研究室,400016 [2]重庆医科大学基础医学院:细胞生物学及遗传学教研室分子医学与肿瘤研究中心,400016

出　　处：《第三军医大学学报》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81172424);重庆医科大学基础医学院院办课题(0800280016~~

年　　份：2013

卷　　号：35

期　　号：15

起止页码：1552-1557

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2013_2014、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究沉默整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)基因表达,对人舌鳞癌细胞生长、侵袭和转移能力的影响。方法通过用ILK mRNA的特异性siRNA表达载体和无同源性的对照载体,在脂质体介导下稳定转染人舌鳞癌TCA8113细胞,分为TCA8113组、TCA8113 vector组和TCA8113 siILK组,通过筛选鉴定后,用MTT法、划痕试验和Transwell法分别检测细胞生长、迁移和侵袭能力,用Western blot分析细胞中ILK、p-Akt、p-GSK3β及Snail等的表达。结果沉默ILK基因表达显著抑制了细胞的生长、迁移和侵袭能力,接种的第48、72、96、120小时,TCA8113 siILK组的抑制率分别为17%、29%、25%、42%,迁移能力较TCA8113组和TCA8113 vector组分别下降67%和66%,侵袭能力则较两个对照组下降了67%和68%,p-Akt、p-GSK3β及Snail的表达较TCA8113组和TCA8113 vector组分别降低了45%和53%,57%和61%,74%和73%。结论抑制ILK基因的表达可通过Akt/GSK3β/Snail途径,显著抑制人舌鳞癌TCA8113细胞的生长、迁移和侵袭潜能,可作为治疗人舌鳞癌的靶蛋白。

关 键 词：整合素连接激酶 人舌鳞癌细胞  肿瘤生长 转移  侵袭  

分 类 号：R394.3]