文献类型：期刊文章

作　　者：魏璨[1] 高君[2] 陈爱东[3] 白淑芝[1] 李宏霞[1] 柳磊[1] 邵洪江[1] 彭雪[1] 李梅秀[1] 徐长庆[1] 李鸿珠[1]

机构地区：[1]哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室,黑龙江哈尔滨150086 [2]哈尔滨市第一医院骨一科,黑龙江哈尔滨150010 [3]牡丹江医学院红旗医院,黑龙江牡丹江157011

出　　处：《中国应用生理学杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81000059;81270273;81270311;81070123;81200160);黑龙江省博士后科研启动基金资助项目(LBH-Q11054)

年　　份：2013

卷　　号：29

期　　号：4

起止页码：289-293

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、JST、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟哌啶醇,Hal)。倒置显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况;检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot方法检测心肌细胞促凋亡因子(Cyt C、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas及Fas-L)及抑凋亡因子(Bc-l 2)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有SOD活性降低;与H/R组比较,Bro组可减轻或逆转上述指标的变化;Hal组上述指标变化不明显。结论:DR2激活可抑制缺氧/再灌注所致的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,机制与减少氧自由基有关。

关 键 词：多巴胺受体(DR2)  乳鼠 心肌细胞 凋亡  缺氧 再灌注

分 类 号：R363.2]