文献类型：期刊文章

作　　者：王红嫚[1] 王阳[1] 王东辉[1] 辛永波[1] 郭然然[1] 薛关生[2]

机构地区：[1]辽宁医学院附属第三医院呼吸科,辽宁锦州121001 [2]中国人民解放军第二〇五医院

出　　处：《中国老年学杂志》

基　　金：辽宁省教育厅科研项目(No.L2010311)

年　　份：2013

卷　　号：33

期　　号：13

起止页码：3116-3118

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2013_2014、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中细胞因子TNF-α、IL-1β含量及NF-κB P65蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠56只,随机分三组。对照组(N组)8只,腹腔注射生理盐水3 ml/kg。ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 3 mg/kg。PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,0.5 h后再腹腔注射LPS 3 mg/kg。后两组分别于腹腔注射LPS后4、12、24 h作为观测时间点,观察BALF中TNF-α、IL-1β的含量及肺组织胞浆及胞核中NF-κB P65蛋白表达强度的变化。结果L组各时相BALF中TNF-α、IL-1β较N组显著升高(P<0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α、IL-1β与L组比较显著减少(P<0.05)。L组各时相肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较N组显著降低(P<0.01),而胞核中P65蛋白表达强度较N组显著升高(P<0.01),但P+L组肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较L组升高(P<0.05),而胞核中P65蛋白表达强度较L组降低(P<0.05)。结论 LPS引起BALF中TNF-α、IL-1β大量释放,肺组织NF-κB P65蛋白由胞浆向胞核转移而活化,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中发挥重要作用。而PDTC可抑制炎性细胞因子的表达和释放,抑制NF-κB活化,有效减轻LPS所致大鼠ALI。

关 键 词：急性肺损伤 肿瘤坏死因子-α  白介素-1Β 核因子-κBP65蛋白  吡咯烷二硫代氨基甲酸

分 类 号：R563.9]