文献类型：期刊文章

作　　者：范建东[1,2] 余巨明[1] 邵阳[3] 王莉[1] 张娟娟[2]

机构地区：[1]川北医学院附属医院神经内科,四川南充637000 [2]川北医学院医学影像研究所,四川南充637000 [3]南京医科大学第二附属医院神经内科,江苏南京210000

出　　处：《中风与神经疾病杂志》

年　　份：2013

卷　　号：30

期　　号：6

起止页码：516-519

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD_E2013_2014、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨EGCG对H2O2诱导BV2细胞氧化损伤的保护作用机制。方法以200μmol/L H2O2制备BV2细胞氧化应激损伤模型,用CCK-8法检测不同浓度EGCG(0、1、5、10、20、40、80μmol/L)的保护作用,Ho-echst33258染色法检测细胞的凋亡,Western bloting法检测caspase-9蛋白的表达。结果 10及20μmol/L的EGCG组保护效果较明显;EGCG保护组的凋亡细胞显著少于无保护组;20μmol/L EGCG保护组的caspase-9蛋白表达较无保护组明显下调(P=0.03<0.05)。结论 10及20μmol/L浓度的EGCG对H2O2诱导的BV2细胞损伤模型有保护作用,其机制可能是通过减少caspase-9蛋白的表达,进而部分阻断caspase-9所介导的caspases级联反应,减少BV2细胞的凋亡。

关 键 词：表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)  凋亡 BV2细胞

分 类 号：R742]