文献类型：期刊文章

作　　者：赵曼曼[1] 李冉[1] 都凌杰[1] 王海涛[1] 田艳霞[1] 崔建忠[2] 高俊玲[1,3]

机构地区：[1]河北联合大学基础医学院组织学胚胎学教研室,河北唐山063000 [2]唐山市工人医院神经外科,河北唐山063000 [3]河北省煤矿卫生与安全实验室,河北唐山063000

出　　处：《解剖学报》

基　　金：河北省科技支撑重点专项基金资助项目(09276191D);国家安全生产监督管理局科技发展计划资助项目(06-549)

年　　份：2013

卷　　号：44

期　　号：3

起止页码：403-408

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、JST、SCOPUS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：目的观察自噬相关蛋白LC-3和Beclin-1在大鼠硅沉着病模型中的表达及意义,并探讨其机制;从细胞自噬角度研究硅沉着病形成的分子机制。方法将90只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组30只。采用非暴露式气管插管一次性灌注二氧化硅粉尘混悬液法建立大鼠硅沉着病模型,并给予3-MA干预,各组分别于造模后第1、3、7、14及28天分批处死6只大鼠。留取肺组织,HE和Masson染色观察肺组织形态变化;免疫组织化学染色检测LC-3、Beclin-1的表达及分布;免疫印迹法检测LC-3、Beclin-1的蛋白表达量。结果与对照组相比,模型组有显著的肺泡炎改变、明显的矽结节形成及大量胶原沉积。LC-3、Beclin-1在各时间点的表达均上调(P<0.05),并随时间呈现动态变化趋势,SiO2注入后1 d表达有升高趋势,14d达高峰(P<0.05),28 d回落,但仍高于基础表达。与模型组相比,3-MA组肺泡炎减轻,矽结节减小,胶原沉积减少,LC-3、Beclin-1在各时间点的表达均下调(P<0.05),各时间点的变化趋势无显著性改变。结论细胞自噬参与大鼠硅沉着病的病理进程,并在硅沉着病的发生与发展过程中起重要作用。

关 键 词：自噬 硅沉着病 LC-3  BECLIN-1 MASSON染色 免疫组织化学  免疫印迹法 大鼠  

分 类 号：R322.3]