登录    注册    忘记密码

期刊文章详细信息

iNOS在大鼠创伤模型心肌细胞凋亡中的作用    

The role of iNOS in cardiomyocyte apoptosis of rat trauma model

  

文献类型:期刊文章

作  者:燕子[1,2] 郭丽[3] 杨丽红[4] 高胜利[5] 王洁[1] 王瑾[1] 梁峰[6]

机构地区:[1]山西医科大学基础医学院生理学系,山西太原030001 [2]山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室,山西太原030001 [3]山西医科大学附属第二医院骨科实验室,山西太原030001 [4]山西医科大学基础医学院病理学教研室,山西太原030001 [5]山西医科大学汾阳学院生理学教研室,山西汾阳032200 [6]山西医科大学附属太钢总医院胸心外科,山西太原030003

出  处:《基础医学与临床》

基  金:国家自然科学基金(30872680);山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室主任基金(2010-10)

年  份:2013

卷  号:33

期  号:6

起止页码:675-679

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2011、CSCD、CSCD2013_2014、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的观察iNOS在创伤大鼠模型心肌细胞凋亡中的作用。方法用Noble-Collip创伤仪制备大鼠创伤模型,用caspase-3活性和DNA ladder测定法观察心肌细胞凋亡,用Western blot测定心肌组织iNOS的蛋白表达,用化学发光法检测心肌组织一氧化氮(NO)的含量,ELISA法测定心肌组织硝基酪氨酸(NT)含量。结果机械创伤后心肌细胞凋亡显著增加(P<0.01),心肌组织iNOS的表达显著升高(P<0.01),同时心肌组织NO2-/NO3-和NT含量明显增加(P<0.01);给予iNOS选择性抑制剂1 400 W可显著降低心肌细胞凋亡(P<0.05),且显著降低心肌组织NO2-/NO3-和NT的含量(NO2-/NO3-:P<0.01;NT:P<0.05)。结论创伤时iNOS通过引起NO及过氧亚硝酸阴离子增加,进而导致心肌细胞凋亡。

关 键 词:心脏损伤 一氧化氮合酶 一氧化氮 过氧亚硝酸阴离子 凋亡

分 类 号:R641]

参考文献:

正在载入数据...

二级参考文献:

正在载入数据...

耦合文献:

正在载入数据...

引证文献:

正在载入数据...

二级引证文献:

正在载入数据...

同被引文献:

正在载入数据...

版权所有©重庆科技学院 重庆维普资讯有限公司 渝B2-20050021-7
 渝公网安备 50019002500408号 违法和不良信息举报中心