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期刊文章详细信息

短链脂酰辅酶A脱氢酶与心肌肥大关系的初步探索    

Relationship between short-chain acly-coenzyme A dehydrogenase and myocardial hypertrophy

  

文献类型:期刊文章

作  者:罗佳妮[1] 周四桂[2] 陈少锐[1] 陈溪[1] 邹剑[1] 耿彪[1] 刘培庆[1]

机构地区:[1]中山大学药学院药理与毒理学实验室,广东广州510006 [2]广东药学院临床药学系,广东广州510006

出  处:《中国药理学通报》

基  金:国家自然科学基金资助项目(No 81000072;81072641);广东省"十二五"医学重点学科;依托广东药学院附属第一医院;药科学院

年  份:2013

卷  号:29

期  号:5

起止页码:637-642

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的研究心脏能量代谢脂肪酸β氧化过程中关键脱氢酶之一的短链脂酰辅酶A脱氢酶(short-chain acly-coen-zyme A dehydrogenase,SCAD)与心肌肥大之间的关系,探索治疗心血管疾病的新靶点。方法利用自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHR)和异丙肾上腺素皮下注射两种心肌肥大动物模型,以及苯肾上腺素(PE)刺激的心肌细胞肥大模型,检测SCAD在蛋白水平和mRNA水平上表达量的改变;并采用siRNA对SCAD进行干扰,观察对肥大分子指标的影响。结果以上动物模型和细胞模型中SCAD的蛋白表达水平都有明显的下降,mRNA水平表达量也有一定程度的下降。针对SCAD的siRNA干扰后可导致心肌细胞SCAD的表达明显下降,而肥大标记因子ANF、BNP的表达明显上调,进一步明确了SCAD与心肌细胞肥大的关系。结论心肌肥大时SCAD的蛋白水平和mRNA水平均明显下降,干扰SCAD后心肌细胞肥大指标上升,说明SCAD的下降可能参与心肌肥大的病理过程,上调SCAD有可能成为干预心肌肥大的重要环节之一。

关 键 词:心肌肥大 能量代谢 脂肪酸β氧化  短链脂酰辅酶A脱氢酶  心肌细胞 苯肾上腺素

分 类 号:R-332] R322.11

参考文献:

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同被引文献:

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